Nëse një person me COVID-19 zhvillon ose jo sëmundje të rëndë varet shumë nga mënyra se si sistemi i tij imunitar reagon ndaj koronavirusit. Por shkencëtarët ende nuk e dinë pse disa njerëz zhvillojnë sëmundje të rëndë ndërsa të tjerët vuajnë vetëm simptoma të lehta – ose aspak simptoma. Tani, një studim i ri nga Universiteti Yale hedh dritë mbi këtë çështje.
Kërkimi, i cili ende nuk është rishikuar nga kolegët dhe është botuar në një revistë, sugjeron që te pacientët me COVID të rëndë, trupi prodhon “antitrupa”. Këto janë antitrupa që – në vend që të sulmojnë virusin pushtues – sulmojnë sistemin imunitar dhe organet e vetë pacientit.
Studiuesit zbuluan se njerëzit me COVID të rëndë kishin auto-antitrupa që mbërtheheshin në proteina thelbësore të përfshira në njohjen, alarmimin dhe pastrimin e qelizave të infektuara me koronavirus. Këto proteina përfshijnë citokina dhe kimokinë – lajmëtarë të rëndësishëm në sistemin imunitar. Kjo ndërhyri në funksionin normal të sistemit imunitar, duke bllokuar mbrojtjen antivirale, duke e bërë sëmundjen më të rëndë.
Lidhjet me çrregullime autoimune
Për shumë vite, dihet që antitrupat autoantitrup përfshihen në sëmundje autoimune, siç janë artriti reumatoid dhe lupusi. Nuk dihet pse disa njerëz zhvillojnë këto antitrupa, por ka të ngjarë të jetë një kombinim i gjenetikës dhe mjedisit. Infeksionet virale gjithashtu janë lidhur me shfaqjen e disa sëmundjeve autoimune.
Në fillim të këtij viti, shkencëtarët raportuan se pacientët pa histori të sëmundjes autoimune zhvilluan autoantitrupa pasi morën COVID. Në këto studime, autoantitrupat u gjetën për të njohur objektiva të ngjashëm me ato që gjenden në sëmundje të tjera të mirënjohura autoimune, të tilla si proteinat që gjenden normalisht në bërthamën e qelizave. Studimet e mëvonshme zbuluan se njerëzit me COVID të rëndë gjithashtu mund të zhvillojnë antitrupa ndaj interferoneve, proteina imune që luajnë një rol të madh në luftimin e infeksioneve virale.
Shkencëtarët e Yale që kryen studimin e fundit, përdorën një teknikë të re që shqyrtoi për antitrupat që punojnë kundër mijëra proteinave të trupit. Ata kërkuan për auto-antitrupa në 170 pacientë të shtruar në spital dhe i krahasuan ato me auto-antitrupa të gjetura në njerëz që vuanin sëmundje të lehtë ose infeksion asimptomatik, si dhe njerëz që nuk ishin infektuar me virusin.
Në gjakun e pacientëve të shtruar në spital, ata gjetën autoantitrupa që mund të sulmonin interferonet, si dhe autoantitrupa që mund të ndërhyjnë në qelizat e tjera kritike të sistemit imunitar siç janë qelizat vrasëse natyrore dhe qelizat T. Gjetjet treguan se autoantitrupat ishin një tipar shumë i zakonshëm i pacientëve të sëmurë rëndë me COVID.
Studiuesit e Yale kryen teste të mëtejshme në minj, të cilat treguan se prania e këtyre auto-antitrupave mund ta përkeqësonte sëmundjen, duke sugjeruar që këto auto-antitrupa mund të kontribuojnë në ashpërsinë e COVID tek njerëzit.
Jo e gjithë historia
Megjithëse pacientët me COVID kishin shumë auto-antitrupa që synonin proteinat e sistemit imunitar, studiuesit nuk gjetën asnjë auto-antitrup specifik të COVID që mund të përdorej për të dalluar pacientët me sëmundje të rëndë me COVID. Ajo që përcakton nëse një person do të vuajë nga COVID i rëndë varet nga shumë gjëra, dhe autoantitrupat nuk janë e gjithë historia.
Por studimi sugjeron që njerëzit me auto-antitrupa ekzistues mund të jenë në rrezik më të lartë për t’u prekur nga COVID i rëndë. Këta njerëz mund të kenë mangësi në përgjigjen e tyre imune gjatë infeksionit të hershëm të koronavirusit ose të jenë të predispozuar për të bërë auto-antitrupa të rinj që mund të pengojnë përgjigjen e tyre imune ndaj virusit.
Studiuesit gjithnjë e më shumë po përqendrohen në lidhjen midis COVID të rëndë dhe përgjigjeve imune të drejtuara keq që synojnë indet dhe proteinat e shëndetshme në trup. Prania e antitrupave sugjeron që, për disa pacientë, COVID mund të jetë një sëmundje autoimune e shkaktuar nga koronavirusi. Të kuptuarit se çfarë e shtyn prodhimin e antitrupave do t’i ndihmojë shkencëtarët të krijojnë trajtime të reja për këtë sëmundje.
Shkencëtarët nuk e dinë se sa zgjasin këto auto-antitrupa pas pastrimit të infeksionit. Një pyetje e rëndësishme pa përgjigje është nëse dëmtimi afatgjatë i shkaktuar nga antitrupat mund të shpjegojë disa simptoma të COVID-it të gjatë.
